El escorpión corteza (Centruroides sculpturatus) es el escorpión más venenoso de Norteamérica y el depredador más temible del desierto de Arizona. Sus víctimas suelen ser grillos y pequeños insectos, pero si por casualidad se cruza un humano en su camino, los dolores ponen a la persona al borde del colapso. El dolor es tan intenso que las víctimas lo suelen describir como potentes descargas eléctricas.
En este paisaje desértico, sin embargo, no es raro ver cómo otro invitado, el ratón saltamontes (Onychomys torridus), se acerca tranquilamente a uno de estos escorpiones, lo atrapa y se lo come sin inmutarse ante las sucesivas picaduras de su aguijón. Los científicos saben desde hace tiempo que esta especie de ratón ha desarrollado una resistencia al veneno del escorpión que le permite comérselo sin sentir dolor, pero, ¿cómo funciona exactamente esta estrategia?
El equipo de Ashlee Rowe ha descubierto que la toxina presente en el veneno del escorpión corteza - que en el ratón común activa las rutas del dolor de forma intensa - actúa justamente al revés en el ratón saltamontes e inhibe la respuesta del dolor del roedor. Después de una serie de experimentos, los investigadores han podido observar la manera en que el veneno actúa en dos de los más conocidos receptores del dolor en los mamíferos, los canales de sodio NaV1.7 y NaV1.8. Para sorpresa de los científicos, la toxina del escorpión activaba el canal NaV1.7 en los ratones comunes mientas que en el ratón saltamontes no sucedía nada. Paralelamente, la respuesta del canal NaV1.8 se producía en términos parecidos y el veneno actuaba bloqueando temporalmente la respuesta del dolor en los roedores, produciendo incluso un fenómeno de analgesia.
Hasta ahora, los científicos no habían encontrado una respuesta evolutiva parecida más que en otra especie de roedor, la curiosa y mediática rata topo desnuda (Heterocephalus glaber), que vive en el este de África y no tiene que enfrentarse a escorpiones, pero soporta las concentraciones de CO2 de los túneles en los que vive de manera asombrosa. En el resto de mamíferos, esta acumulación de dióxido de carbono produce una acumulación de ácido que causa un dolor intenso, pero la rata topo desnuda no lo experimenta porque su canal de sodio Nav1.7 también se bloquea.
Esquema de la reacción al veneno de ratones comunes y ratones saltamontes
Es sorprendente, asegura Gary R. Lewin en un artículo en Science, que ambos canales, que son críticos en la propagación de la información del dolor en las terminaciones nerviosas del sistema nociceptor, hayan sufrido cambios selectivos tan grandes en dos animales tan diferentes. Estos cambios, producidos seguramente por los hábitats tan extremos en los que viven, podrían ofrecer una pista para desarrollar nuevas estrategias contra el dolor, especialmente desde el punto de vista farmacológico. "Las técnicas de manipulación genética", insiste Lewin, "ofrecen la posibilidad de desarrollar la ingeniería inversa que permita crear estas variaciones en ratones de laboratorio". Y los científicos, quizá, puedan aprender y fabricar nuevos medicamentos.
Referencia: Voltage-Gated Sodium Channel in Grasshopper Mice Defends Against Bark Scorpion Toxin (Science)